La Retinopatía del Prematuro es una retinopatía vasoproliferativa de origen multifactorial y producida por la existencia de una retina inmadura y sólo parcialmente vascularizada al momento de producirse el nacimiento en forma prematura.

 

La alteración en el desarrollo de la vasculatura retinal producto de situaciones de hipoxia o hiperoxia relativa y el desequilibrio de los factores de crecimiento vascular en las semanas que siguen al nacimiento, lleva a la aparición de vasos de neoformación que en etapas posteriores pueden llegar a provocar un desprendimiento traccional de la retina y a la pérdida de su funcionalidad.

El proceso de vascularización normal de la retina se inicia desde el nervio óptico en la semana 16 de gestación, alcanzando la ora serrata nasal aproximadamente a las 36 semanas de gestación y la ora serrata temporal entre las 39 y 41 semanas.

 

La retina inmadura del prematuro puede seguir un proceso de desarrollo normal luego del nacimiento alcanzando la madurez retinal sin desarrollar ROP. En otros casos puede existir una noxa que altere este proceso de desarrollo retinal normal generando la retinopatía.

Es muy importante tener en cuenta lo antes descrito para entender que los niños no nacen con retinopatía del prematuro sino que debe producirse algún cambio biológico después del nacimiento que haga que la enfermedad se desencadene. Este es un hecho fundamental a considerar al momento de planificar una estrategia de screening. Inicialmente ese efecto biológico fue atribuido a la administración de oxígeno, sin embargo, hoy se sabe que el oxigeno administrado en forma controlada y racional como se hace en la actualidad no sería el factor causal en si mismo, siendo más peligrosa la hipoxia y las fluctuaciones en la saturación sanguínea de éste.

 

Los cambios producidos en la tensión de oxigeno del prematuro, generarían una desregulación en la expresión del Factor de Crecimiento Vascular Endotelial o Vascular Endotelial Growth Factor (VEGF), molécula presente en la retina normal del niño en gestación y que ayudaría a controlar el desarrollo vascular. Esta desregulación del VEGF produciría en último término una exagerada vaso-proliferación a nivel retinal, dando así origen a la ROP (4).

 

Cuando se ha desencadenado el proceso de la retinopatía, redes de neovasos crecen sobre el plano de la retina o a nivel del ridge y se extienden a continuación hacia la cavidad vítrea.

Se produce exudación de elementos sanguíneos y la proliferación de membranas fibrovasculares cuya contracción dará origen al desprendimiento retinal traccional característico de la retinopatía del prematuro. Desprendimiento retinal que en sus etapas más avanzadas se observa como una membrana blanquecina detrás del cristalino y que dio origen el nombre "fibroplasia retrolental" como se conoció originalmente a esta enfermedad.

 

Hoy podemos afirmar que la fisiopatología de la ROP es compleja y su etiología multifactorial donde el principal rol lo juega la prematuridad extrema. Ningún estudio ha sido determinante en definir un factor causal único de esta enfermedad. Se ha estudiado la administración de oxígeno suplementario (5), factores genéticos (6, 7,8), la presencia de candidemia (9), la luz ambiental (10), la raza (26), antioxidantes (27), etc. Hoy sólo sabemos que mientras más prematuro sea un niño, mientras más tortuosa sea su evolución clínica y más alterada se encuentre su homeostasis tendrá un mayor riesgo de desarrollar retinopatía del prematuro..