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La Retinopatía del Prematuro es
una retinopatía vasoproliferativa de origen multifactorial y producida por
la existencia de una retina inmadura y sólo parcialmente vascularizada al
momento de producirse el nacimiento en forma prematura.
La alteración en el desarrollo de la
vasculatura retinal producto de situaciones de hipoxia o hiperoxia relativa
y el desequilibrio de los factores de crecimiento vascular en las semanas
que siguen al nacimiento, lleva a la aparición de vasos de neoformación que
en etapas posteriores pueden llegar a provocar un desprendimiento
traccional de la retina y a la pérdida de su funcionalidad.
El proceso de vascularización normal de
la retina se inicia desde el nervio óptico en la semana 16 de gestación,
alcanzando la ora serrata nasal aproximadamente a las 36 semanas de
gestación y la ora serrata temporal entre las 39 y 41 semanas.
La retina inmadura del prematuro puede
seguir un proceso de desarrollo normal luego del nacimiento alcanzando la
madurez retinal sin desarrollar ROP. En otros casos puede existir una noxa
que altere este proceso de desarrollo retinal normal generando la
retinopatía.
Es muy importante tener en cuenta lo
antes descrito para entender que los niños no nacen con retinopatía del
prematuro sino que debe producirse algún cambio biológico después del
nacimiento que haga que la enfermedad se desencadene. Este es un hecho
fundamental a considerar al momento de planificar una estrategia de
screening. Inicialmente ese efecto biológico fue atribuido a la
administración de oxígeno, sin embargo, hoy se sabe que el oxigeno
administrado en forma controlada y racional como se hace en la actualidad
no sería el factor causal en si mismo, siendo más peligrosa la hipoxia y
las fluctuaciones en la saturación sanguínea de éste.
Los cambios producidos en la tensión de
oxigeno del prematuro, generarían una desregulación en la expresión del
Factor de Crecimiento Vascular Endotelial o Vascular Endotelial Growth
Factor (VEGF), molécula presente en la retina normal del niño en gestación
y que ayudaría a controlar el desarrollo vascular. Esta desregulación del
VEGF produciría en último término una exagerada
vaso-proliferación a nivel retinal, dando así origen a la ROP (4).
Cuando se ha desencadenado el proceso
de la retinopatía, redes de neovasos crecen sobre el plano de la retina o a
nivel del ridge y se extienden a continuación hacia la cavidad vítrea.
Se produce exudación de elementos
sanguíneos y la proliferación de membranas fibrovasculares cuya contracción
dará origen al desprendimiento retinal traccional característico de la
retinopatía del prematuro. Desprendimiento retinal que en sus etapas más
avanzadas se observa como una membrana blanquecina detrás del cristalino y
que dio origen el nombre "fibroplasia retrolental" como se
conoció originalmente a esta enfermedad.
Hoy podemos afirmar que la
fisiopatología de la ROP es compleja y su etiología multifactorial donde el
principal rol lo juega la prematuridad extrema. Ningún estudio ha sido
determinante en definir un factor causal único de esta enfermedad. Se ha
estudiado la administración de oxígeno suplementario (5), factores
genéticos (6, 7,8), la presencia de candidemia (9), la luz ambiental (10),
la raza (26), antioxidantes (27), etc. Hoy sólo sabemos que mientras más
prematuro sea un niño, mientras más tortuosa sea su evolución clínica y más
alterada se encuentre su homeostasis tendrá un mayor riesgo de desarrollar
retinopatía del prematuro..
  
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